陈国庆医生的科普号

小儿神经源性膀胱的处理 1、概述 小儿神经源性膀胱可因神经系统任何水平的损害而产生，包括大脑皮层、脊髓或周围神经系统。导致小儿神经源性膀胱的神经系统疾病主要是先天性神经管缺陷，包括脊髓脊膜膨出、脂肪脊膜膨出、骶部发育不全和引起脊髓栓系的隐匿性病变。另外，脑瘫和脑膜炎、中枢和周围神经系统损伤、神经系统肿瘤及盆腔手术(如巨结肠、高位肛门直肠畸形和盆腔巨大肿瘤等)损害支配膀胱和尿道的神经，也可引起神经源性膀胱。然而无论潜在的原因是什么，治疗的原则往往是相似的。绝大多数对于小儿神经源性膀胱治疗原则的理解来自于脊髓脊膜膨出的长期治疗经验，这也是最常见的小儿神经管缺陷。随着过去几十年神经外科、骨科和泌尿外科取得进展，制定了一系列综合治疗策略和管理措施，对于改善神经管缺陷儿童的生活质量和预期寿命起到了至关重要的作用。在神经源性膀胱患儿出现尿失禁之前，就可能存在不可逆的上尿路损害。因此，及早认识那些对上尿路造成损害的危险因素，并积极开始正确的治疗十分重要。2、病理生理有多个因素造成NB患儿上尿路损害。根据膀胱内压力判别NB引起上尿路损害的危险因素已成为共识。膀胱充盈过程中当逼尿肌压力超过40cmH2O时，肾脏和输尿管内尿液无法顺利进入膀胱，导致梗阻性肾输尿管积水并可引起膀胱输尿管反流。任何导致膀胱压力间歇性或持续升高至40cmH2O以上的病理生理过程都会使患儿面临上尿路功能受损、尿路感染和最终肾功能衰竭的风险。间歇性膀胱压力升高可能是由于逼尿肌高张力和逼尿肌过度活动（DO）,或两者兼而有之。过度活动可能导致膀胱压力间歇性升高，尤其是当外括约肌反射性地收缩而不是放松，这就是逼尿肌-括约肌协同失调（DSD）。经过一段时间，压力大于40cm H2O的DO可能导致逼尿肌失代偿，出现肌源性衰竭、逼尿肌无反射或逼尿肌肥厚伴憩室形成。这些病理生理变化影响膀胱的弹性，并导致机械性输尿管膀胱连接部梗阻。膀胱出口梗阻导致逼尿肌高张力或肥厚性小容量的膀胱，进一步造成膀胱压力持续升高至40cmH2O以上。膀胱出口梗阻可由DSD或继发于部分或完全去神经支配后尿道外括约肌纤维化引起。膀胱出口梗阻还可导致排尿压力升高，将加重逼尿肌失代偿或肥厚的程度。最后，膀胱尿液储留引起的反复UTI可通过膀胱炎症和纤维化过程加重膀胱的损害。UTI合并膀胱内高压和（或）膀胱输尿管反流，可导致肾盂肾炎和不可逆的肾损害。3、诊断儿童神经源性膀胱诊断同成人，但尿动力学检查具有一些特殊性。如果处理得当，尿动力学检查可以直接判别出新生儿和婴儿神经源性膀胱功能障碍的亚型。功能分类有利于对具有危险因素的膀胱进行早期处理。理解新生儿、婴儿和儿童不同时期尿动力学检查的复杂性是很重要的。尿动力学评估可以在新生儿和婴儿中提供可重复的结果，但需要注意机械因素和膀胱灌注速度对检查结果的影响。儿童年龄越小，机械因素(如用于检查的测压管阻塞膀胱出口)可能产生人为的逼尿肌漏尿点压力升高或膀胱无法排空的风险就越大。研究还表明，膀胱灌注速度越接近膀胱自然充盈速度越好，这对于正确评估逼尿肌的功能非常重要。快速灌注速度对抗了膀胱逼尿肌的弹性，错误地显示逼尿肌高张力。另一方面，在有明显的低顺应性膀胱测压的过程中，由于括约肌活动低下而在充盈过程中漏尿，逼尿肌反射亢进可能无法被识别。在这些儿童中，用气囊导管阻挡膀胱出口部位，以确定膀胱颈部手术治疗尿失禁前未被识别的逼尿肌亢进。尿道外括约肌肌电图评估和识别DSD，使用针式电极会比贴片电极得到更可靠的信息。影像尿动力学检查可以准确评估膀胱内压力和膀胱输尿管反流之间的关系，并提供逼尿肌和括约肌之间协同作用(或失调)的直接视觉信息。4、治疗原则是：①保护肾功能，避免上尿路功能损害。②防止尿路感染。③改善异常的膀胱尿道功能，达到低压、高容量及可控的要求，避免长期留置尿管，提高患儿的生活质量，从而融入正常社会生活。小儿神经源性膀胱的处理原则其实与成人患者相同，对于NB的病理生理、诊断与治疗措施可以参考本指南的其他章节。同时鉴于儿童的特点，治疗上又与成人有一定的差异性。本节所阐述的神经源性膀胱的治疗原则并不与成人治疗方案相抵触，而是重点突出儿童的特殊性以及某些治疗措施在儿童患者的应用特点和适应证。需要强调的是对于小儿神经源性膀胱的处理，应当采取多学科联合协作的模式。（1）保守治疗1）排尿日记排尿日记往往被大多数家长和临床医生忽视。排尿日记是有效记录了一名患儿日常的液量摄入，排尿量以及排尿规律的重要文件。家长或医生可以通过记录准确的排尿日记，了解患儿具体的排尿规律，发现其储尿和排尿过程当中的具体问题，制定和调整个性化的治疗方案。更为重要的是排尿日记作为无创的监测手段，应该被家长和医生充分利用。2）清洁间歇导尿（CIC）对于NB患儿，CIC是充分排空膀胱、安全的首选治疗方法，是一种非常有价值的控尿手段。CIC使用的材料和技术种类繁多，只要应用一些基本原则:适当的教育和培训、清洁和非创伤性应用以及长期良好的患者依从性，似乎就不会影响疗效和安全性。对于教育、培训和随访期间的进一步指导，专业尿控医务人员是无价的。在开始CIC之前，患者和护理人员必须了解膀胱和括约肌出了什么问题，以及为什么建议使用CIC治疗，他们必须学会如何正确导尿。即使对于新生儿和婴儿期的患儿，父母也能熟练掌握CIC为其导尿，使这项工作成为他们日常生活中的一部分。一些作者更倾向于所有神经源性膀胱患儿在出生时即开始CIC。这种早期的CIC的引入可以提高患儿家长的依从性，以及他们帮助孩子应对疾病和掌握CIC的能力。CIC可以成功地教会给已熟悉导尿的孩子们，一般6岁左右孩子就能熟练地自行导尿。所需的导尿频率取决于几个因素:液体摄入量、膀胱容量和膀胱充盈/排尿压力。在实践中，建议婴儿每天导尿6次(与喂食时间有关)，学龄儿童每天导尿5次。虽然报道的与CIC感染风险的发生率是可变的，但一般认为，只要实现膀胱完全排空，感染风险是很低的。此外，重复使用的导尿管与频发尿路感染无关。如果出现症状性感染，主要是膀胱排空不完全所致，需要对儿童或护理人员使用的CIC器具进行优化。为了防止男童尿道狭窄和假道形成，提倡导尿管事先润滑和插入时避免用力操作。为了保持青少年对CIC的治疗的依从性，常常需要心理辅导支持。3）抗胆碱能药物抗胆碱能药物适于合并低顺应性膀胱、反射亢进性膀胱和（或）VUR的神经源性膀胱患儿。在这些患儿中，VUR是继发于神经源性膀胱高膀胱内压所致。继发性VUR的处理不同于原发性VUR，后者发生在非神经源性膀胱的患者中。继发性VUR患者的治疗措施包括采用抗胆碱能药物降低患者的膀胱充盈压，使用CIC预防膀胱过度充盈，对于某些病例，还需要使用预防性抗生素以预防感染。值得注意的是，在婴儿期较晚开始治疗和越高的肾脏瘢痕形成率有关。在现有的抗胆碱能药物中，盐酸奥昔布宁是最常用的，长期经验也支持其在新生儿和婴儿中的安全性。奥昔布宁是一种叔胺类M受体阻滞剂，对逼尿肌亢进有很好的治疗作用，其有效作用是结合了抗胆碱能、抗痉挛和钙通道阻断活性等多种机制。到目前为止，绝大多数神经源性膀胱患儿可以用奥昔布宁(口服或膀胱内灌注)+CIC的金标准组合来实现成功治疗。 按照以下剂量使用奥昔布宁：对于年龄小于12个月的婴儿：口服，一次0.1mg/kg，一日3次(如奥昔布宁口服液)。对于1岁以上的儿童：口服，一次0.1-0.2mg/kg，一日3次。对于年龄大于5岁的儿童，可以采用奥昔布宁缓释片，起始剂量为5mg/d，然后逐渐加量到有治疗效果(最大剂量20mg/d)。对于口服奥昔布宁副作用明显或口服给药困难的患儿，还可以采用与口服相同剂量奥昔布宁膀胱灌注的方法，疗效与口服给药方式相同。其他可供选择的抗胆碱能药物是托特罗定，口服，一次0.25-1mg，一日2次。在临床实践中,利用尿动力学检查分类的四个主要亚型可以用来描述神经源性膀胱:括约肌过度活动伴逼尿肌活动低下(A型)或过度活动(B型)和括约肌活动低下伴逼尿肌活动低下(C型)或逼尿肌过度活动(D型)。治疗最简单的类型是A型。这种类型需要早期治疗, 仅凭借CIC是有效和安全的，良好的排空膀胱避免膀胱残余尿量增加。B型膀胱功能障碍将有高充盈和高排尿压力，是非常不安全的，即DSD。必须防止患儿自主排尿行为。使用奥昔布宁将过度活动的逼尿肌“药物转化”为一个不活跃的蓄水池(类似于A型)，联合CIC排空膀胱。在C型中，CIC可减少尿失禁的程度，并能更好地控制尿路感染。为了达到控尿，这种类型患者在年龄大的时候可考虑膀胱颈部手术，增加出口阻力以减少尿失禁。应当重视这类患者在膀胱出口阻力增加之后逼尿肌不稳定的情况。如果逼尿肌不稳定性不被识别和治疗，膀胱出口手术将把“失禁但安全”的膀胱变成“控尿但不安全”的膀胱。D型亚型中，因逼尿肌不稳定而漏尿，随着逼尿肌肥厚和膀胱顺应性减退，继发性膀胱壁改变而膀胱逐渐变得不安全。因此，治疗方法包括CIC联合奥昔布宁治疗，将来行膀胱出口手术。4）其他药物治疗α受体阻滞剂可以降低膀胱出口阻力，改善排尿困难症状，减少膀胱残余尿量。在部分NB患儿中可以使用。临床常用的α受体阻滞剂如坦索罗辛拟胆碱类药物治疗逼尿肌活动低下，以及作用于外括约肌的肌松药等可以对儿童产生较严重的副作用，且效果差，不推荐使用。5）抗生素在小儿神经源性膀胱中的使用是否在神经源性膀胱患儿出生时应用预防性抗生素，仍存在争议，这对于合并VUR的神经源性膀胱患儿来说也同样存在争议。目前缺乏支持或反对在合并VUR的神经源性膀胱患儿中应用预防性抗生素的证据。治疗的重点应在于通过间断性导尿确保膀胱有效排空，以及联合抗胆碱能药物确保膀胱内压力处于安全范围。仅对于存在VUR，且应用CIC和抗胆碱能药物后，膀胱功能达到了安全稳定状态，但仍出现有症状UTI的患儿，采用预防性抗生素治疗。对于进行CIC的患者，UTI是一个常见问题，尿液分析和尿培养常有异常结果。应只对有症状的患儿进行尿液分析和尿培养，如果结果阳性则进行相应治疗。大约70%接受CIC的患儿会有菌尿，但没有症状也无需治疗。如果只是单纯尿液浑浊或者尿液异味，通常采用的治疗方法是增加液体摄入，一小时进行1次CIC，连续进行3-4小时。治疗感染后，应全面了解病史以评估UTI的原因。如果病史提示有必要，应行超声和/或尿流动力学评估。UTI的可能诱发因素包括对治疗方案不依从、便秘、尿动力学参数变化，有可能需要调整治疗方案。部分患儿即便接受了的CIC方案和抗胆碱能药物治疗，其尿路功能仍持续恶化。这种情况下，夜间排空膀胱可能有一定帮助。可以在睡眠期间持续保留导尿管，或者夜间定时行CIC达到夜间膀胱排空的目的。如果夜间膀胱排空不成功，为达到控尿和保护肾脏功能，可能需要行膀胱扩大术。6）A型肉毒毒素(BTX-A)肉毒毒素膀胱壁内注射治疗，已被证明可以减少逼尿肌过度活动，缓解逼尿肌高张力，提高膀胱顺应性，降低膀胱内压力等作用。然而，并非所有神经源性膀胱患儿对肉毒毒素治疗都有显著的临床效果。对于那些有治疗效果的患儿，有时作用也是不持久的，必须重复治疗才能保持。肉毒毒素治疗的另一个不便之处是它需要对儿童患者进行全身麻醉。对于清洁间歇导尿联合抗胆碱能药物治疗不满意的患儿，肉毒毒素治疗可能是一个合理的替代膀胱扩大术的治疗手段。它也可以用于年龄较小或虚弱的患儿，其膀胱内压力高，但又不能耐受膀胱扩大手术的情况下，肉毒毒素治疗可以用来推迟这种手术进行的时间。儿童使用肉毒毒素剂量本指南推荐，从5 单位/ 公斤体重到12 单位/公斤体重，最大剂量为300单位。7）盆底肌训练和生物反馈治疗盆底肌训练通过反复主动收缩和松弛包括尿道括约肌在内的泌尿生殖器周围的骨盆横纹肌以增强盆底肌的收缩能力，主要用于较大儿童的压力性尿失禁治疗。生物反馈治疗(Biofeedback)通过特定的仪器将患儿不能直接感知的生物信号转化成能感知的视觉或听觉信号，以帮助患儿建立相应的反应，从而达到治疗目的。它包括盆底肌肉生物反馈治疗和膀胱生物反馈治疗。膀胱生物反馈治疗是通过向患儿发出反映膀胱内压力变化情况的信号，提示患儿何时进行盆底肌收缩，通过强化训练，建立起条件反射以治疗急迫性尿失禁。通过记录盆底肌肌电图并采用图像和声音信号形式指导患儿进行正确收缩和松弛盆底肌的生物反馈疗法能有效治疗DSD。治疗方案可采用每日2～3次，每次20分钟，总共3～6个月。8）辅助排尿Credé手法排尿和Valsalva动作排尿，这两种辅助排尿措施均会导致膀胱内压升高，通常也会引起尿道括约肌反射性收缩。因此，除非尿动力学检查证实排尿期间膀胱内压均处于安全限制范围内，否则不提倡Credé手法排尿和Valsalva动作排尿。扳机反射排尿其并存的高压排尿的风险可以加重上尿路损害。因此，所有排空膀胱的辅助方式均要求降低膀胱出口阻力。扳机反射排尿可能会诱发自主神经反射异常，尤其是高平面脊髓损伤患者(T6及以上)。9）肠道处理大多数神经源性膀胱患儿同时存在神经源性肠道功能障碍，引起肛门括约肌运动缓慢和（或）松弛，造成便秘和（或）大便失禁，可影响CIC治疗的成功实施。贮留的大便可能机械地损害膀胱充盈，增加对逼尿肌的刺激，也可加重尿潴留。大便失禁还增加UTI的风险。因此需要一个有效的肠道管理措施。神经源性肠道功能障碍的控便治疗目标是要通过口服轻泻药、栓剂及灌肠来预防便秘并及时清除大便，这些措施可以单独使用也可以联合应用。（2）手术治疗1）输尿管膀胱再植术其实对于合并有VUR的神经源性膀胱患儿，单纯做输尿管抗返流手术绝大多数情况下是徒劳的，可在膀胱扩大术的同时行输尿管膀胱再植术。输尿管膀胱再植术应用于神经源性膀胱患儿时需要慎重考虑。这些患儿的VUR通常是由膀胱压力增高引起，而不是因为输尿管膀胱连接部闭合不全或不充分所造成。在考虑输尿管再植术前，重要的是需要认真评估患儿的膀胱功能，制定或调整CIC、抗胆碱能药物和预防性抗生素等保守性治疗方案。2）膀胱造瘘术神经源性膀胱患儿很少需要长期带膀胱造瘘管。对于膀胱压力过高，严重VUR并合并反复UTI，CIC联合抗胆碱类药物方案治疗失败的婴幼儿，此手术可暂时性改善患儿的症状和缓解上尿路损害。利用膀胱造瘘术后争取的时间，调整CIC频率、抗胆碱类药物用量以及预防性抗生素等保守治疗措施，直到患者及家属能够依从保守治疗方案，或患儿可以适合施行膀胱扩大手术。3）膀胱扩大术肠膀胱扩大术一般用于即便接受CIC和抗胆碱药物治疗后，膀胱压力仍然过高的患儿。这类患儿需要增加膀胱容量以减缓膀胱压力，从而保护其肾功能。膀胱扩大术可能对保守治疗无效的严重尿失禁患者也有益处。在此手术中，通常用回肠或乙状结肠去管型的肠段，并添加到膀胱上以增加膀胱容量并降低膀胱压力。膀胱扩大术似乎并不影响患者的身高和骨密度。接受回肠代膀胱扩大术的儿童，其血清碳酸氢盐水平较低而氯化物水平较高。其他并发症包括：膀胱结石、膀胱破裂、尿液中粘液过多及反复性UTI。有实施膀胱扩大术后发生恶性肿瘤的报告。目前推荐肿瘤监测应在膀胱扩大术后10年开始，检查的项目应包括每年腹部超声检查、肾脏及血液的实验室检查，而无需常规行膀胱镜检查。另一种方式的膀胱扩大术，即膀胱自体扩大术，是将膀胱壁的部分肌肉组织移除。对于此类应用膀胱自体扩大术的病例系列研究得出不一致的结果。患儿的个体差异，如较高的膀胱基础容量，可能预示更好的结果，可以将肠膀胱扩大术推迟数年，从而预防肠膀胱扩大术所带来的短期并发症。4）可控性尿流改道手术无法将导管插入自己尿道的患儿需要一个可控性腹部导尿通道，比如阑尾膀胱造口术(Mitrofanoff法)或回肠膀胱造口术(Monti术式)。使用阑尾或肠段在膀胱和皮肤之间建一瘘道，并在脐部或下腹部造口，这个位置比尿道口导尿更方便。最常见的并发症是皮肤造口处狭窄或造口渗尿。5）膀胱颈部/出口手术适用于尿道括约肌功能不全或功能完全丧失的患儿，表现为压力性尿失禁或完全性尿失禁，经药物治疗无效或不能有效地提高尿道阻力而控尿。如同时有逼尿肌反射亢进，膀胱安全容量小及低顺应性膀胱，则应同时行膀胱扩大术。此类手术包括：①单纯性膀胱颈悬吊术。②尿道延长、膀胱颈紧缩及膀胱颈悬吊术，如Young-Dees-Leadbetter手术。③人工尿道括约肌植入术。6）胎儿期干预神经管缺陷胎儿的宫内修复已在国外数个专科医疗中心开展。小型病例系列研究的结果并未显示胎儿干预对膀胱功能有任何改善。5、预后虽然大多数神经源性膀胱患儿将无法正常排尿，需要终身接受CIC治疗、药物治疗和（或）手术治疗。但在正确的治疗方案的干预下，患儿达到保护肾脏功能和控尿的目标是有可能的，从而实现其融入正常社会生活的愿望。

《神经源性膀胱诊断治疗指南》中，指出神经源性膀胱的治疗目标：（1）保护上尿路功能；（2）恢复（或部分恢复）下尿路功能；（3）改善尿失禁、提高患者生活质量。其中，首要目标是保护肾脏功能、使患者能够长期生存；次要目标是提高患者生活质量。在治疗策划过程中应进一步考虑以下问题：患者的残疾状况、治疗成本、技术复杂性以及可能出现的并发症。但是有很多患者及医生可能把最重要的第一条忽视了，而去更多的关注排尿功能，因而延误了诊治，甚至导致严重后果。在此为大家解读一下。一、保护上尿路功能研究已证实脊髓损伤患者的首要致死原因是肾功能衰竭，有统计表明唐山大地震很多年后，患者面临的最大问题就是上尿路的损毁。无论是脊髓损伤、脊柱裂亦或其他原因导致的神经源性膀胱。或者是由于逼尿肌过度活动、或者是因为腹压排尿，导致了膀胱内的高压力。当膀胱内的压力持续过高，不仅能超过尿道阻力把尿液挤出膀胱形成尿失禁，也能将压力传导至双侧输尿管口，导致肾脏的尿液不能顺利的流下来，就形成了肾积水；进一步压力将输尿管口的抗反流机制破坏，尿液就会逆流到肾脏，就是我们通常说的膀胱输尿管反流。再进一步，就造成了肾功能的损坏，最后发展成为尿毒症。因此保护上尿路功能至关重要。治疗的黄金法则是：确保逼尿肌压力在储尿期和排尿期都保持在低压安全范围内，这将明显降低此类患者源于泌尿系统并发症的致死率。对于在充盈期（DO、低顺应性）或在排尿期（DSD、其他原因引起的膀胱出口梗阻）逼尿肌压力过高的患者，治疗的具体措施是：将一个过度活动的、不稳定的高压膀胱转变成一个被动的低压储尿囊（尽管会导致大量的残余尿），使尿失禁得以控制，然后采用间歇导尿等低压排尿方法来排空膀胱。具体，可以考虑口服M受体阻断剂（卫喜康）结合间歇导尿，可以逼尿肌注射A型肉毒毒素结合间歇导尿。对于已经出现上尿路损坏，并且膀胱容量小的患者，可以考虑行膀胱扩大术结合间歇导尿。二、提高患者生活质量无论是恢复（或部分恢复）下尿路功能，还是改善尿失禁，都是为了提高患者生活质量。生活质量是任何治疗决策中必须考虑的一个重要组成部分。但是，只有在保证上尿路安全的前提下才能施行一些措施去提高生活质量，否则“皮之不存，毛将焉附”，命都保不住了，还要自己排尿干什么？对于那些上尿路没有损坏，膀胱容量和顺应性还不差的患者，如果残余尿量少，尿道压力低，可以考虑口服哈乐结合腹压排尿；有些患者也可以尝试一下神经调节治疗。但是要定期复查上尿路的情况，确保上尿路是安全的。三、还要考虑患者的残疾状况、治疗成本、技术复杂性以及可能出现的并发症虽然我们不建议患者腹压排尿，也不建议长期留置尿管或者膀胱造瘘。但是对于有些特殊情况，也只能特殊对待。比如一些年轻人，肢体没有障碍，如果上尿路是安全的，且残余尿量少，可以考虑腹压排尿，但是要定期复查上尿路，并且口服哈乐。对于，高位脊髓损伤患者，自己不能完成间歇导尿，可以考虑括约肌切断术；对于年老不能完成间歇导尿的患者可以考虑膀胱造瘘定期更换。总之，一切都要以“保护上尿路”为目的。

经常有一些基层医生，遇到排尿费力的患者，如果找不到原因，就喜欢给扣上“神经源性膀胱”的帽子。其实，神经源性膀胱，是有病因的。顾名思义，神经源性膀胱（neurogenic bladder, NB）是由于神经调控出现紊乱而导致的下尿路功能障碍，通常需在存有神经病变的前提下才能诊断。我常说，找不到病因的尿频尿急是膀胱过度活动症（OAB）。找不到病因的排尿困难，大多数属于非梗阻性尿潴留。这类患者中，男性大都有慢性前列腺炎的病史，女性经常有长期憋尿或者手淫史（夹腿综合征）。找不到病因的盆底疼痛，叫做间质性膀胱炎或者慢性盆底疼痛综合症。而神经源性膀胱是有明确病因的，且排尿症状和神经系统疾病的发生是有直接关系的。所有可能影响储尿和（或）排尿神经调控的疾病都有可能造成膀胱和（或）尿道功能障碍。1.中枢神经系统因素，如：脑血管意外，颅脑肿瘤，脑瘫，精神发育迟滞，老年痴呆症，基底节病变，多系统萎缩，共济失调，神经脱髓鞘病变（多发性硬化症），脊髓病变，椎管狭窄。2．外周神经系统因素，如：糖尿病周围神经病院，酗酒，药物滥用：氯胺酮，卟啉症，结节病：也称肉样瘤病，骶神经根病变。3.感染性疾病，如：获得性免疫缺陷综合征，急性感染性多发性神经根炎，带状疱疹，人T淋巴细胞病毒，莱姆病，脊髓灰质炎，梅毒（syphilis），结核病（tuberculosis）。4.医源性因素，如：脊柱手术，根治性盆腔手术，区域脊髓麻醉。5.其他原因，如：重症肌无力，系统性红斑狼疮，家族性淀粉样变性多发性神经病变。大多数神经源性膀胱，我们都可以通过询问病史，查体，影像学检查找到神经系统的疾病所在。但有些隐匿性的神经系统病变，通过现有的医疗手段无法定位神经系统的病变在何处？那么这个时候怎么办呢？1、询问合并症。我们知道支配排尿的低位中枢在骶段脊髓，那么这个位置同时也是支配大便以及性功能的低位中枢的位置。如果患者同时有尿频、尿急合并排尿费力，伴有大便以及性功能障碍，那么就高度怀疑其存在神经系统疾病。2、病程。那些从小就存在的尿床或者排尿费力的患者，多半存在先天性的神经系统病变。对于有些否认从小排尿费力的患者，我们通常换种问法，比如问他，“你小时候和小伙伴们一起上厕所，你是不是从来都是比别人结束的慢啊？”，有些患者就会告诉你是这样的，这就证明了排尿费力的存在。3、查体。主要检查肛门周围的感觉是不是减退或者消失，如果感觉存在异常也证明神经系统存在病变。球海绵体反射：一个手指插入肛门，另一个手用力或者用大头针扎龟头或者阴蒂，看插入肛门的手指能不能感受到肛门的收缩，如果没有收缩，也怀疑神经系统有病变。同时，还有肛门的张力和自主收缩力如何。4、盆底电生理检查。有条件的可以做盆底电生理检查，包括：皮层诱发电位、阴部神经传导、球海绵体反射以及肛门括约肌电图。5、病情的严重程度。那些很年轻就发生膀胱挛缩、输尿管返流以及上尿路严重损毁的患者多半也是神经源性膀胱。其实，神经源性膀胱的治疗经常是根据症状以及上下尿路的功能状态来制定治疗方案，并不是根据病因。有些患者经常问我，是哪根神经坏了，首先，现有的医疗手段无法准确定位，另外，哪根神经坏了对治疗方案的选择并没有决定性的作用。所以，我们一般的检查都做完了，仍然没有明确定位神经损坏的部位，也没必要花大价钱和大力气去寻找。根据患者影像尿动力、上尿路影像学检查就足够制定治疗方案。

脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)是世界各国的高发病患之一，随着现代化的进程加速，私人小汽车的普及，因车祸导致的脊髓损伤也越来越多。呈现出高发生率、高致残率、高耗费、青壮年患者居多的特点。据美国脊髓损伤学会统计，2000 年美国脊髓损伤发病率为30~35/100万，四肢全瘫占67%，其中60%患者小于30 岁，70%患者小于40 岁。2002 年中国康复研究中心和北京卫生信息中心公布的北京市脊髓损伤发病率调查报告显示：北京市脊髓损伤发病率20 世纪80 年代末为6.8/100 万，而2002 年达60/100 万，同80 年代末相比上升了近10 倍。脊髓损伤后可产生不同类型的下尿路功能障碍，脊髓不同节段的损伤均可对膀胱和尿道括约肌功能产生相应的影响。对下尿路功能障碍的不当处理会导致不同程度的上尿路损毁。而脊髓损伤后最严重的、可以危及生命的并发症就是泌尿系统并发症。脊髓损伤后会经历一个脊髓休克期，多表现为膀胱可以储存尿液，但不能排空。膀胱的表现是一个大软的膀胱。当脊髓休克期过后，因为脊髓损伤层面的不同，一部分患者膀胱仍然是大软膀胱，逼尿肌没有反射，可以很好的贮存尿液，但是膀胱不能收缩排空尿液。有一部分患者，脊髓休克期过后出现了低位的神经反射，逼尿肌可以出现过度活动，也就是不受大脑意识的自发收缩，可以导致尿液排出，更准确的说法应该是“漏尿”或者“尿失禁”。而这时候如果尿道不能松弛，就会导致膀胱内的高压。在脊髓休克期以及后期膀胱无反射的患者中，有很多患者依靠腹压（鼓肚子）排尿；那些出现反射性排尿或者漏尿的患者，会觉得自己恢复了排尿，而不知道这是病情的发展的一个阶段。无论是腹压排尿还是反射性排尿，都会导致膀胱内的高压力。当膀胱内的压力持续过高，不仅能超过尿道阻力把尿液挤出膀胱形成尿失禁，也能将压力传导至双侧输尿管口，导致肾脏的尿液不能顺利的流下来，就形成了肾积水；进一步压力将输尿管口的抗反流机制破坏，尿液就会逆流到肾脏，就是我们通常说的膀胱输尿管反流。再进一步，就造成了肾功能的损坏，最后发展成为尿毒症。当出现这些情况后，再来就诊，无异于“亡羊补牢”。当只丢了一只羊时（上尿路轻度受损），及时补救，也许还能保护住大多数的羊。当丢到最后只剩一只嗷嗷待哺或是病残的羊时（上尿路严重受损），再去补救，没奶喝的小羊或是病残的羊迟早还是会饿死、病死，补救已经没有任何意义了。所以，正确的打开模式是，当狼来了（脊髓损伤后），在没有丢羊之前，就要定期检查羊圈、根据情况及时修补，才能确保羊圈里的羊一只不丢。本片短文的目的就是想告诉大家：脊髓损伤后的泌尿系管理：“防”重于“治”关于如何预防，如何治疗，本订阅号的前面的文章以及后续的文章，我都将分专栏讲述，希望大家关注。

泌尿系感染或尿路感染（Urinary tract infection，UTI）包括症状性UTI及无症状性菌尿，前者是指有相关临床症状或体征、同时具有实验室检查证实的菌尿、白细胞脓尿和尿培养阳性结果。UTI是神经源性膀胱最常见并发症之一，超过1/3的脊髓损伤患者长期处于无症状菌尿状态，国内近年统计表明其UTI发病率为8.9%，居各类并发症之首。神经源性膀胱UTI的具体发病机制尚未明确，目前认为主要诱因为对神经源性膀胱管理不当，如残余尿增加、膀胱高压、膀胱结石、膀胱输尿管返流、尿道器械检查和治疗（导尿等）；其它主要诱发因素可归纳为宿主固有防御机制改变，包括营养及卫生状况不佳、会阴部细菌定殖改变、压疮和慢性疾病（如糖尿病）控制不良等。另外，男性性别因素可能是复发性UTI的独立危险因素。反复发作的UTI可导致肾功能进一步损害、生活质量下降、预期寿命缩短、患者死亡率升高等危害。（1）诊断神经源性膀胱患者发生UTI相关的临床症状或体征，结合实验室证据可确立诊断。由于神经源性膀胱患者尿液中菌株种类和耐药情况与普通患者UTI有偏差，推荐确立诊断的金标准应包括尿培养和尿液分析结果，但症状、体征和实验室结果量化阈值目前尚无确切循证学依据。本指南参照卫生部颁布的泌尿系感染病原学诊断标准为基础，结合国内外的有关共识与指南，推荐主要诊断依据如下：1）临床诊断：神经源性膀胱患者UTI可表现为无症状菌尿、症状性感染以及细菌定植状态，大部分患者的UTI为无症状菌尿。因为相关感觉缺失，患者临床UTI特异性症状很少，如尿频、尿急、尿痛等典型主观症状；而往往主要临床表现为非特异性的，如发热、腰背部或腹部不适、高血压、出汗、嗜睡和（或）烦躁、自主神经反射异常、痉挛状态增加等，这些症状主要依赖于患者潜在神经系统疾病状态。有时候患者会出现排尿困难或加重、突发尿失禁或尿失禁变频发（如导尿间期溢尿或留置导尿期尿液在尿管与尿道之间溢出）、尿液变红或混浊恶臭等，而且尿液浑浊或恶臭是非常敏感的表征；这些表现中，发热和自主神经反射异常被认为是神经源性膀胱UTI最特异的征象，但敏感性较低。在临床症状基础上，常规尿检白细胞超过正常范围上限，可初步做出临床诊断，如要确认病原菌或使用导尿管的患者，应当结合尿培养。2）病原学诊断：在上述临床诊断基础上，符合下述实验室检查的四个条件之一即可确认诊断。单独的定量菌尿或白细胞尿症不是UTI的阳性标准，但缺乏脓尿具有很高的阴性预测价值。①清洁中段尿或导尿留取尿液（非留置导尿）培养革兰阳性球菌菌数≥104CFU/ml，革兰阴性杆菌菌数≥105CFU/ml。②新鲜尿标本经离心，应用相差显微镜检查（400×）在每30个视野中有半数视野观察到细菌。③无症状性菌尿症患者虽无症状，但在近期（通常为1周内）有内镜检查或留置导尿史，尿液培养革兰阳性球菌菌数≥104 CFU/ml，革兰阴性杆菌菌数≥105 CFU/ml应视为尿路感染。④耻骨上穿刺抽吸尿液细菌培养，发现细菌可诊断尿路感染，细菌数≥103 CFU/ml则更确认诊断。（2）治疗首先多数神经源性膀胱患者菌尿，无临床症状时一般不考虑药物治疗。抗菌药物无法改善临床结局，还会导致耐药菌株显著性增加。其次在治疗前应先积极解除神经源性膀胱导致UTI的解剖和功能上的危险因素与诱发因素，如良好的排尿方式、降低膀胱压、减少残余尿、处理输尿管膀胱返流等。再次，经确诊的神经源性膀胱者UTI属于复杂性感染，一般应使用特异性强或窄谱的抗菌药物。同时尽可能使用对正常菌群影响较小的抗菌药物，抗菌药物多以72小时为疗效评估周期，一般建议5-7天，依据感染严重程度或复发感染，可以延长至14天。不建议长期应用，以避免多重耐药菌群产生，还要加强针对膀胱病理生理改变的处理措施。对于非发热性UTI不需要急需处理的，建议等尿分析和药敏结果后使用合适抗菌药物。研究表明，改变尿液相关成分（如Vit C等酸化尿液等）、某些天然提取物或中草药制剂可提高抗菌药物敏感性和生物利用度，对缩短UTI治疗时间和缓解严重膀胱尿路刺激症状等方面有获益；这些治疗手段目前仍需要更多的循证医学证据支持。神经源性膀胱患者UTI和普通UTI类似，微生物常见以大肠埃希菌居首位，其次铜绿假单胞菌、克雷白菌属，部分为金色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，肠球菌也常见；但神经源性膀胱患者UTI的铜绿假单胞菌，不动杆菌属和肠球菌属的发病率较普通UTI偏高，这些通常是医院内感染相关细菌。另外，神经源性膀胱患者UTI的混合微生物感染更常见，同时也不应忽视衣原体、支原体及真菌等非典型菌感染。因为菌群种类繁多，细菌耐药可能性也比较大，所以必须在经验性治疗前进行尿培养，根据药敏结果选用合适抗菌药物。对发热患者（尤其寒战时）需及时留取血培养标本。症状轻者选择口服给药，发热患者（尤其血培养阳性）应静脉用药。如症状上需要立即经验性用药时（如发热等系统性症状表现或局部进展快有高风险因素时），治疗原则应该遵循当时、地域和个人的菌群状态及耐药状态而适当选择，一般首选以革兰氏阴性菌为主的抗菌药物，及时根据药敏调整。但对重症感染（尿脓毒血症）患者，病原菌以革兰氏阳性菌为主者为多重感染可能性大，经验性使用抗假单胞菌的第三代头孢菌素，必要时联合氨基糖苷类或碳青霉烯类抗菌药物。对神经源性膀胱患者反复发生的UTI，首先应考虑膀胱管理不善的可能性（如持续或间断膀胱高压及返流、膀胱排空不佳、膀胱结石等）。对神经源性膀胱结构和功能的改善具体见本章节相关描述，主要包括针对逼尿肌过度活动、逼尿肌无力、去除膀胱结石或消除其它感染的诱因，如留置尿管可成为细菌繁殖与隐藏区域，导管内外表面形成生物膜甚至结壳，推荐必须尽快移除留置尿管状态，暂时不能移除时必须定期更换。间歇导尿对比长期留置尿管状态，可明显降低UTI发生率。间歇导尿时选用亲水性、低摩擦性尿管，以免尿道损伤或插管时加重感染；如无逼尿肌过度活动，每次间导时膀胱容量不要超过安全膀胱容积（即尿动力检查时逼尿肌压达40 cmH2O时膀胱容积，通常不超过400 ml）；反之则需逼尿肌松弛剂抑制逼尿肌过度活动，增大膀胱安全容积，否则会因为膀胱膨胀过度或高压状态加重感染。对感染较重者，建议暂时留置尿管持续引流，以消除残余尿，加快UTI控制。对复发性UTI，要警惕膀胱压过高、残余尿过多、膀胱输尿管返流等膀胱功能病变存在，推荐择期行影像尿动力检查，根据结果调整排尿方式。（3）预防预防神经源性膀胱UTI首要措施是正确处理膀胱功能障碍（包括降低膀胱内压、排空膀胱等）、处理返流、避免长期留置尿管、选择正确排尿方法、去除泌尿系结石等。合理降低膀胱压力、减少残余尿，可显著降低复发性UTI发生率。有研究表明逼尿肌注射A型肉毒毒素可减少脊髓损伤后神经源性膀胱患者UTI发生率，推测与降低膀胱压有关。正确间歇导尿，尤其是无菌状态、采用消毒润滑剂或亲水导管可减少UTI发生尽管也有研究提示亲水涂层导管没有比未涂覆导管有更多益处。每日适量饮水有利于预防UTI，在留置尿管期，如无特殊禁忌，建议日饮水量至少1500~2000 ml以上；在间导期，推荐每日定时和定量饮水共约1500~2000 ml；同时配合定时翻身 和主动锻炼，有利于排空膀胱，预防结石与感染。虽然饮水有帮助，但局部膀胱冲洗对预防UTI无效，且不推荐抗菌药物盐水常规膀胱冲洗。最后，大多数神经源性膀胱患者，即便是留置尿管患者也不需预防性应用抗菌药物。预防用药仅限于复发性UTI以及存在膀胱输尿管返流的部分病例。预防性抗菌治疗不能显著降低症状性尿路感染，反而使耐药菌成倍增加，必须严格限制。

间歇导尿的目的：间歇导尿是膀胱训练的一种重要方式，是协助膀胱排空的“金标准”。膀胱间歇性充盈与排空，有助于膀胱反射的恢复,急性脊髓损伤患者应尽早开始间歇导尿。间歇导尿包括无菌间歇导尿（sterile IC,SIC）和清洁间歇导尿(clean IC,CIC)。无菌间歇导尿更有助于减少泌尿系感染和菌尿的发生，急性期脊髓损伤患者宜采用无菌间歇导尿。中国康复研究中心(北京博爱医院)泌尿科陈国庆间歇导尿的前提条件：对于出现排尿功能障碍的早期脊髓损伤患者，应首先排除泌尿系器官的损伤(如膀胱破裂、尿道损伤等)，在生命体征稳定后，如果不存在间歇导尿禁忌症，应尽早开始间歇导尿。间歇导尿的前提条件包括：①患者有足够的安全膀胱容量，可通过尿动力学测定确定安全膀胱容量，容量过小或压力过高者应采取药物及外科治疗扩大膀胱容量再进行间歇导尿。②规律饮水，保持24小时尿量约1500～2000 ml；每4～6小时导尿1次，可以根据导出的尿量进行适当增减，每次导出的尿量以不超过安全膀胱容量为准，在初期可使用B超或膀胱容量测定仪测定膀胱容量，帮助患者确定恰当的导尿时机；③患者病情稳定，不需要抢救、监护治疗或大量的输液治疗。间歇导尿的禁忌症包括：①膀胱容积过小、压力过高、顺应性低；②尿道或膀胱损伤(尿道出血、血尿)，尿道畸形、狭窄、尿道炎、尿道脓肿、尿道肿瘤等；③并发膀胱颈梗阻、严重前列腺增生症或尿道外括约肌严重痉挛；④严重膀胱输尿管反流和肾积水；⑤盆底肌肉或尿道外括约肌严重痉挛；⑥严重自主神经过反射；⑦严重尿失禁；⑧装有尿道支架或人工假体；⑨有严重出血倾向；⑩由于躯体（上肢功能障碍）或精神方面的原因（如临终关怀的患者）造成尿管插管困难。儿童间歇导尿具有特殊性，见相关部分。间歇导尿的要点：①选择适当尺寸的导尿管；成人导尿时首选直径12-14Fr的导尿管（女性可以选用14～16 Fr）；小于6月龄的儿童，使用直径为5Fr的导尿管；大于6月龄的儿童导尿时，男性儿童从6-8Fr开始，女性儿童从8Fr开始。如果插管过程有任何问题，或发现尿液中含血凝块或碎片（沉渣）时，提示当前的直径不合适；②充分润滑：亲水涂层可降低插管过程中导尿管表面与尿道粘膜间的摩擦力血尿和尿道损伤等并发症较少[12]。麻醉润滑剂可使病人放松，降低插管难度。③CIC操作方法：清洗双手、清洁会阴及尿道外口，充分润滑尿管，经尿道插管，轻柔操作：缓慢插入导尿管，避免损伤尿道黏膜，完全引流尿液后，轻微按压耻骨上区，同时缓慢拔出导尿管，尿管完全拔出前夹闭尿管末端，完全拔出尿管，防止尿液返流。SIC：按常规无菌导尿术进行。患者自己施行的CIC可称为自家CIC，其为大部分患者采用的方法。部分患者通过训练可完成自家SIC。④对于间歇导尿的患者每年至少应随访一次，随访内容包括体检、实验室检查、泌尿系B超及尿动力学检查。CIC导尿管的选择：CIC导尿管种类很多，许多新型材料的出现和设计工艺的改进使导尿管更加便于应用，选择合适的导尿管可减少并发症出现概率。CIC理想导尿管应满足无菌、生物相容性好、柔软易弯曲、由高保形性材料制成、无创伤、即取即用”等特点。常见CIC尿管包括：①聚氯乙烯（PVC/塑料）导尿管，其价格相对便宜，但PVC材料质地僵硬，会使患者感觉不适；②聚醚嵌段酰胺（PEBA）导尿管，它是一种不含聚氯乙烯和氯化物的环保材料，它有一系列优势，如抗扭曲和抗剪力，PEBA导尿管的生物相容性优于PVC导尿管；③硅胶导尿管，其生物相容性最好，其特性，如无味、防水、抗氧化、耐高温等，因硅胶硬度较高，在外径相同的情况下，用硅胶制成的导尿管管壁可相对较薄，以提供更大的引流空间。④导管系统或配套组件有可重复使用和一次性使用两种，但必须具备操作简便，尽可能“零接触”插管要求。

神经系统病变导致的神经源性膀胱功能障碍是一个非常严重的医学和社会问题。对于一些神经源性膀胱患者，由于长期反复的泌尿系感染和膀胱内的高压力，导致逼尿肌纤维化，顺应性下降（图1）。而膀胱纤维化，顺应性下降又进一步的限制了充盈期的膀胱容量，增加膀胱内的压力，加重上尿路损毁（图2）。当膀胱纤维化明显时，M受体阻断剂（卫喜康、舍尼亭）、β3受体激动剂（米拉贝隆）、肉毒毒素注射等治疗手段已经不能起到良好的增加膀胱容量的效果，只能采取肠道膀胱扩大的方式增加膀胱容量，满足间歇导尿的需要。然而肠道膀胱扩大术是一项涉及泌尿、消化两个系统的重建手术，会存在很多短期或长期并发症。因此如何预防和逆转膀胱纤维化是摆在临床医生面前的一道难题。图1、神经源性膀胱严重纤维化，膀胱壁明显增厚图2、（左）膀胱挛缩、上尿路扩张积水；（右）肠道膀胱扩大手术 我们对脊髓损伤后神经源性膀胱纤维化的进程、组织病理切片做过研究。研究中，把脊髓损伤犬分为A、B两组，A组损伤1个月，B组损伤6个月。我们对A、B两组动物的膀胱壁组织进行了切片染色，并图像分析。发现B组（6个月组）胶原纤维所占比例明显比A组多（p<0.05），弹性纤维所占比例明显比A组少（p<0.05）（图3）。这些变化导致了B组膀胱壁过度纤维化。图3、脊髓损伤犬神经源性膀胱模型1个月和6个月纤维化程度的对比。在Masson’s三色染色中（a、b），b（6个月组）中胶原纤维（蓝色）明显比a（1个月组）中的胶原纤维（蓝色）多（p<0.05）;在弹性纤维染色中（c、d），d（6个月组）中的弹性纤维（紫色）该图引自本SCI文章：Chen G, Liao L, Dong Q, et al. Neuromodulation,2012,15(3) :232-237. 由于组织纤维化程度不同，导致治疗效果不同。我们对两组动物进行阴部神经电刺激，发现，两组动物中，阴部神经低频电刺激均可以抑制逼尿肌过度活动。但是，在A组中，膀胱容量和顺应性刺激时比刺激前明显提高（p<0.05）；B组中，膀胱容量和顺应性在刺激前后没有明显改变(表1)。表明，当膀胱明显纤维化后，保守治疗已经无法增加膀胱容量。由此可见，预防以及逆转逼尿肌纤维化的重要性。表1. AB两组共8支犬的膀胱容量和顺应性 注：（ ）内为测量次数(该表引自SCI文章：Chen G, Liao L, Dong Q, et al. Neuromodulation,2012,15(3) :232-237.) 在我们的另一个研究中，我们把脊髓损伤犬分为A、B两组。A组脊髓损伤后早期（SCI术后第一天）即给予低频（5Hz）刺激，平均每周5次，每次30分钟。B组脊髓损伤后未作任何治疗。A组动物在脊髓损伤3个月后，膀胱容量仍然维持和损伤之前一样的容量；而B组，在脊髓损伤后1个月就出现逼尿肌过度活动，且膀胱容量明显减少。 通过脊髓损伤后犬膀胱逼尿肌组织学研究。逼尿肌间质（胶原纤维同弹力纤维比例及I型、III型胶原纤维比例改变）、逼尿肌肌纤维排列顺序改变，逼尿肌内神经突触内神经递质改变。这些组织病理学改变（间质纤维化导致膀胱顺应性下降，神经递质改变导致部分肌纤维过度兴奋）同脊髓损伤后膀胱逼尿肌不可逆功能改变（逼尿肌过度活动）有关。 通过动物实验发现（图9-12）：与阴部神经电刺激组相比，未刺激组的膀胱壁胶原纤维明显增加，弹性纤维明显减少；苦味酸-天狼猩红染色显示绿色的III型胶原纤维较红色的I型胶原纤维增加更明显。表明脊髓损伤后早期给予阴部神经低频电刺激可以延缓膀胱壁纤维化的进展。（图9-12引自该团队发表的SCI文章：Li P, Liao L, Chen G, et al. Spinal Cord,2013,51(9):668-672.） 通过对犬膀胱壁行透射电镜观察发现，与对照组相比，实验组犬透射电镜下神经肌肉接头处可见颗粒小泡型的抑制性递质明显增加，无颗粒小泡型的兴奋性递质明显减少。表明脊髓损伤后早期给予阴部神经低频持续电刺激可以引起犬逼尿肌神经肌肉接头处的神经递质发生改变。 结论：本研究的重要性在于，提示我们在临床中，应该对神经源性膀胱患者进行早期神经电刺激，既能够抑制逼尿肌过度活动，又能延缓逼尿肌纤维化的进程，可以有效的保护上尿路发生损毁。

经常会有一些同行问我，骶神经调节（SNM）对神经源性膀胱的疗效如何？有些同行也会拿一些病例来问我，适不适合做骶神经调节？甚至有些患者看了我的好大夫网站后，会给我打电话咨询，自己是否可以进行膀胱起搏器的

我们在临床中，经常遇到一些患者，会说：“我自己用力能尿出来，不导尿行不行？”针对这一问题，我在此进行一下讲解。首先，了解一下膀胱的解剖，膀胱通过双侧输尿管开口与双侧输尿管相连，输尿管上面连着肾脏；膀胱通过尿道内口与尿道相连。也就是说正常膀胱会有三个通道。正常情况下，肾脏产生尿液，通过输尿管流到膀胱里；排尿的时候，尿液通过尿道从膀胱排出体外。在正常人，这都是一个单向流动的结果，尿液是不会反向流动的。下面，我们再谈一下“排尿”。同样是“尿”，又分为“正常尿”，和“鼓肚子尿”。正常人排尿的时候，大脑启动一个信号，膀胱自己就会收缩，我们不需要鼓肚子，在膀胱收缩的同时，尿道就打开了；后面有膀胱收缩的动力，前面的尿道又畅通无阻，尿液就很痛快的流了出来；同时由于输尿管口有个天然的抗反流机制，尿液是不会逆流回去的。对于一些神经源性膀胱患者，膀胱不能自己收缩，尿道也不能自己松开。那么要想排尿怎么办呢？就得使劲鼓肚子用力排尿，鼓肚子通过增加腹压是可以增加膀胱内的压力，但是尿道不能自己松开，于是你就得越来越用力，直到膀胱内的压力超过了尿道的阻力，才能把尿液挤出去。由于液体的压力是向四面八方传导的。当膀胱内的压力持续过高，不仅能超过尿道阻力把尿液挤出膀胱，也能将压力传导至双侧输尿管口，导致肾脏的尿液不能顺利的流下来，就形成了肾积水；进一步压力将输尿管口的抗反流机制破坏，尿液就会逆流到肾脏，就是我们通常说的膀胱输尿管反流。再进一步，就造成了肾功能的损坏，最后发展成为尿毒症。因此，同样是“尿”，差别太大了。所以，你说你能“尿”，而我坚持让你间歇导尿。目的就是不让你用力，不让你的膀胱那么高的压力，这样才能保护好你的肾脏。虽然你现在有可能还没有出现肾积水，但是我们要防患于未然；否则等到你们的肾功能发生了不可逆转的损坏，再去间歇导尿，那就是“亡羊补牢，为时已晚了”。